Avaliação do padrão alimentar, do consumo de frutose e do estado nutricional de pacientes com doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA)

Abstract

Introdução: A Doença Hepática Gordurosa não Alcoólica (DHGNA) é atribuída a múltiplos fatores, configurando-se como a manifestação hepática da Síndrome Metabólica (SM). A epidemia da DHGNA tem sido associada às alterações do estilo de vida, com adoção de padrões alimentares ocidentais, baseados em produtos processados e ricos em açúcares adicionados, fontes de frutose. A frutose pode ser obtida a partir de fontes alimentares naturais, quando intrínseca aos alimentos, ou livre, obtida por processamentos industriais. Objetivos: Avaliar o consumo alimentar de frutose total, in natura e livre de pacientes com DHGNA e associá-lo ao grau de fibrose, ao perfil metabólico e ao risco cardiovascular. Metodologia: Estudo transversal com pacientes ambulatoriais diagnosticados previamente com DHGNA, atendidos no Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Os pacientes foram classificados segundo seu risco de progressão para a DHGNA e passaram por avaliação clínica, dietética, antropométrica e funcional. Os alimentos e bebidas informados nos Registros Alimentares (RA’s) de três dias foram classificados conforme o nível de processamento (in natura, ingredientes culinários, minimamente processados, processados e ultraprocessados) de acordo com o Sistema NOVA. Resultados: Foram avaliados 128 pacientes, dos quais 63 tinham esteatose, 44 esteatohepatite (EHNA) e 21 cirrose. A idade média foi 54,0 ± 11,9 anos, 72,7% eram mulheres e IMC de 32,6 ± 5,4 Kg/m². A ingestão total de frutose (FT) foi de 21,6g, sendo 14,8g de frutose in natura (FN) e 6,8g de frutose livre (FL). O consumo de frutose total, in natura e livre não diferiu entre os pacientes com esteatose, EHNA e cirrose (p-valores 0,140; 0,101; 0,739, respectivamente). A ingestão de frutose de fontes distintas não justifica a fibrose hepática conforme NAFLD score, devido ao baixo poder de correlação encontrado (r² = 0,009) para FT; (r² = 0,040) para FN e (r² = 0,051) para FL. Os pacientes apresentavam elevado risco cardiometabólico, devido à prevalência de 78,0% de risco intermediário a alto de fibrose hepática; 96,8% com alterada relação cintura-estatura (RCE), 79,7% com SM, 65,6% com FAM reduzida, 70,3% com obesidade sarcopênica. Conclusões: O padrão alimentar dos pacientes ambulatoriais com DHGNA no HCPA parece apresentar composição dietética distinta à maioria dos estudos, baseado majoritariamente em alimentos minimamente processados, com baixo consumo de frutose. Nenhuma associação foi encontrada entre a ingestão de frutose e o risco de fibrose hepática.

Introduction: Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) is attributed to multiple factors, which is considered the liver manifestation of Metabolic Syndrome (MetS). NAFLD has been linked to lifestyle changes, with adoption of Western dietary patterns based on processed products, rich in added sugars, sources of fructose. The fructose origin can be from different sources, natural/ intrinsic to food, or added, obtained by industrial processing. Objectives: Evaluate whether the dietary intake of fructose from different food sources (added and natural) is or not associated with distinct cardiovascular risk, hepatic, and metabolic profiles, in patients with NAFLD. Methodology: Cross-sectional study with NAFLD outpatients who attended the Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Patients were classified according to their risk for progression of NAFLD and underwent clinical, dietary, anthropometric and functional evaluation. The foods and beverages reported in the 3-day-diet-record were classified by their processing level (unprocessed, processed culinary ingredients, minimally processed, processed and ultra-processed) according to the NOVA classification. Results: 128 patients were evaluated, of which 63 had steatosis, 44 steatohepatitis (NASH) and 21 cirrhosis. The mean age was 54.0 ± 11.9 years, 72.7% were women, and BMI 32.6 ± 5.4 kg/m². Total fructose (TF) intake was 21.6g, natural fructose (NF) 14.8g and added fructose (AF) 6.8g. Total, natural and added fructose intakes not differ in patients with steatosis, steatohepatitis and cirrhosis (p-values 0.140; 0.101; 0.739, respectively). Fructose intake from different sources does not justify hepatic fibrosis according NAFLD score, in view of the low correlation power found (r² = 0.009) for TF; (r² = 0.040) for NF and (r² = 0.051) for AF. Patients presented elevated cardiometabolic risk due to the prevalence of 78.0% intermediate/ high risk of hepatic fibrosis; 96.8% over waist-height ratio (WHtR), 79.7% of metabolic syndrome (MetS), 65.6% low hand grip strength and 70.3% had sarcopenic obesity. Conclusions: Dietary pattern of NAFLD outpatients from HCPA showed a distinct dietary composition, based mostly on minimally processed foods with low fructose intake. No association was found between fructose intake and risk of hepatic fibrosis.