Experimental infection of rabbits with a recombinant bovine herpesvirus type 5 (BoHV-5) gI, gE and US9-negative
dc.contributor.author | Silva, Alessandra D'Avila da | pt_BR |
dc.contributor.author | Franco, Ana Claudia | pt_BR |
dc.contributor.author | Esteves, Paulo Augusto | pt_BR |
dc.contributor.author | Spilki, Fernando Rosado | pt_BR |
dc.contributor.author | Roehe, Paulo Michel | pt_BR |
dc.date.accessioned | 2013-11-13T01:46:42Z | pt_BR |
dc.date.issued | 2009 | pt_BR |
dc.identifier.issn | 0100-736X | pt_BR |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10183/80317 | pt_BR |
dc.description.abstract | O herpesvírus bovino tipo 5 é uma das principais causas de meningoencefalite viral em bovinos. A expressão de diferentes proteínas virais tem sido associada à neuropatogenia do BoHV-5. Entre estas, a gI, gE e US9 têm sido consideradas essenciais para a indução de sinais neurológicos nos animais infectados. Para avaliar o papel das proteínas gI, gE e US9 na neurovirulência, construiu-se um recombinante no qual os genes que codificam estas proteínas foram deletados, denominado BoHV-5 gI-/gE-/US9-. Este vírus foi inoculado em coelhos de idades diferentes (quatro e oito semanas de idade). Quando o vírus recombinante foi inoculado nos seios paranasais de coelhos de quatro semanas de idade, doença neurológica e morte foram observadas em 4 dos 13 (30,7 %) animais, enquanto que sinais clínicos e morte foram observados em 11/13 (84,6%) dos coelhos infectados com o vírus parental. Em coelhos de oito semanas de idade, o BoHV-5 gI-/gE-/US9- não induziu sinais clínicos aparentes e, após tentativa de reativação viral por tratamento com dexametasona, o vírus não foi re-excretado. Por outro lado, o vírus selvagem causou doença clínica em 55,5 % dos coelhos e foi re-excretado após tratamento com dexametasona. Estes achados revelam que a deleção simultânea dos genes gI, gE e US9 reduziu mas não aboliu completamente a neurovirulência do BoHV-5 em coelhos, indicando que outros genes virais possam ter papel na indução da doença neurológica. | pt |
dc.description.abstract | Bovine herpesvirus type 5 (BoHV-5) is a major cause of viral meningoencephalitis in cattle. The expression of different viral proteins has been associated with BoHV-5 neuropathogenesis. Among these, gI, gE and US9 have been considered essential for the production of neurological disease in infected animals. To evaluate the role of gI, gE and US9 in neurovirulence, a recombinant from which the respective genes were deleted (BoHV-5 gI-/gE-/US9-) was constructed and inoculated in rabbits of two age groups (four and eight weeks-old). When the recombinant virus was inoculated through the paranasal sinuses of four weeks-old rabbits, neurological disease was observed and death was the outcome in 4 out of 13 (30.7 %) animals, whereas clinical signs and death were observed in 11/13 (84.6%) of rabbits infected with the parental virus. In eight weeks-old rabbits, the BoHV-5 gI-/gE-/US9- did not induce clinically apparent disease and could not be reactivated after dexamethasone administration, whereas wild type BoHV-5 caused disease in 55.5% of the animals and was reactivated. These findings reveal that the simultaneous deletion of gI, gE and US9 genes did reduce but did not completely abolish the neurovirulence of BoHV-5 in rabbits, indicating that other viral genes may also play a role in the induction of neurological disease. | en |
dc.format.mimetype | application/pdf | pt_BR |
dc.language.iso | eng | pt_BR |
dc.relation.ispartof | Pesquisa veterinaria brasileira. Rio de Janeiro, RJ. Vol. 29, n. 11 (nov. 2009), p.913-918 | pt_BR |
dc.rights | Open Access | en |
dc.subject | Virologia | pt_BR |
dc.subject | Herpesvírus bovino tipo 5 | pt_BR |
dc.subject | Coelhos | pt_BR |
dc.title | Experimental infection of rabbits with a recombinant bovine herpesvirus type 5 (BoHV-5) gI, gE and US9-negative | pt_BR |
dc.title.alternative | Infecção experimental de coelhos com um recombinante do herpesvírus bovino tipo 5 defectivo na gI, gE e US9 | pt |
dc.type | Artigo de periódico | pt_BR |
dc.identifier.nrb | 000749350 | pt_BR |
dc.type.origin | Nacional | pt_BR |
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