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dc.contributor.authorSilva, Alessandra D'Avila dapt_BR
dc.contributor.authorFranco, Ana Claudiapt_BR
dc.contributor.authorEsteves, Paulo Augustopt_BR
dc.contributor.authorSpilki, Fernando Rosadopt_BR
dc.contributor.authorRoehe, Paulo Michelpt_BR
dc.date.accessioned2013-11-13T01:46:42Zpt_BR
dc.date.issued2009pt_BR
dc.identifier.issn0100-736Xpt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10183/80317pt_BR
dc.description.abstractO herpesvírus bovino tipo 5 é uma das principais causas de meningoencefalite viral em bovinos. A expressão de diferentes proteínas virais tem sido associada à neuropatogenia do BoHV-5. Entre estas, a gI, gE e US9 têm sido consideradas essenciais para a indução de sinais neurológicos nos animais infectados. Para avaliar o papel das proteínas gI, gE e US9 na neurovirulência, construiu-se um recombinante no qual os genes que codificam estas proteínas foram deletados, denominado BoHV-5 gI-/gE-/US9-. Este vírus foi inoculado em coelhos de idades diferentes (quatro e oito semanas de idade). Quando o vírus recombinante foi inoculado nos seios paranasais de coelhos de quatro semanas de idade, doença neurológica e morte foram observadas em 4 dos 13 (30,7 %) animais, enquanto que sinais clínicos e morte foram observados em 11/13 (84,6%) dos coelhos infectados com o vírus parental. Em coelhos de oito semanas de idade, o BoHV-5 gI-/gE-/US9- não induziu sinais clínicos aparentes e, após tentativa de reativação viral por tratamento com dexametasona, o vírus não foi re-excretado. Por outro lado, o vírus selvagem causou doença clínica em 55,5 % dos coelhos e foi re-excretado após tratamento com dexametasona. Estes achados revelam que a deleção simultânea dos genes gI, gE e US9 reduziu mas não aboliu completamente a neurovirulência do BoHV-5 em coelhos, indicando que outros genes virais possam ter papel na indução da doença neurológica.pt
dc.description.abstractBovine herpesvirus type 5 (BoHV-5) is a major cause of viral meningoencephalitis in cattle. The expression of different viral proteins has been associated with BoHV-5 neuropathogenesis. Among these, gI, gE and US9 have been considered essential for the production of neurological disease in infected animals. To evaluate the role of gI, gE and US9 in neurovirulence, a recombinant from which the respective genes were deleted (BoHV-5 gI-/gE-/US9-) was constructed and inoculated in rabbits of two age groups (four and eight weeks-old). When the recombinant virus was inoculated through the paranasal sinuses of four weeks-old rabbits, neurological disease was observed and death was the outcome in 4 out of 13 (30.7 %) animals, whereas clinical signs and death were observed in 11/13 (84.6%) of rabbits infected with the parental virus. In eight weeks-old rabbits, the BoHV-5 gI-/gE-/US9- did not induce clinically apparent disease and could not be reactivated after dexamethasone administration, whereas wild type BoHV-5 caused disease in 55.5% of the animals and was reactivated. These findings reveal that the simultaneous deletion of gI, gE and US9 genes did reduce but did not completely abolish the neurovirulence of BoHV-5 in rabbits, indicating that other viral genes may also play a role in the induction of neurological disease.en
dc.format.mimetypeapplication/pdfpt_BR
dc.language.isoengpt_BR
dc.relation.ispartofPesquisa veterinaria brasileira. Rio de Janeiro, RJ. Vol. 29, n. 11 (nov. 2009), p.913-918pt_BR
dc.rightsOpen Accessen
dc.subjectVirologiapt_BR
dc.subjectHerpesvírus bovino tipo 5pt_BR
dc.subjectCoelhospt_BR
dc.titleExperimental infection of rabbits with a recombinant bovine herpesvirus type 5 (BoHV-5) gI, gE and US9-negativept_BR
dc.title.alternativeInfecção experimental de coelhos com um recombinante do herpesvírus bovino tipo 5 defectivo na gI, gE e US9 pt
dc.typeArtigo de periódicopt_BR
dc.identifier.nrb000749350pt_BR
dc.type.originNacionalpt_BR


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