Urease de Helicobacter pylori e suas subunidadades : papel na ativação e agregação plaquetária
dc.contributor.advisor | Carlini, Celia Regina Ribeiro da Silva | pt_BR |
dc.contributor.author | Guerra, Adriele Scopel | pt_BR |
dc.date.accessioned | 2013-09-18T01:46:03Z | pt_BR |
dc.date.issued | 2013 | pt_BR |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10183/78134 | pt_BR |
dc.description.abstract | Helicobacter pylori é uma bactéria Gram negativa que coloniza o epitélio gástrico humano. É considerada um fator de risco associado a úlceras gástricas e duodenais assim como câncer gástrico, através de mecanismos ainda não completamente esclarecidos. Estudos recentes mostram a existência de uma correlação entre a infecção por H. pylori e doenças cardiovasculares, através da ativação de células pró-inflamatórias. A urease de H. pylori (HPU) é considerada um fator de virulência, visto que sua atividade catalítica cria um microambiente, de pH mais elevado, possibilitando a sobrevivência do patógeno no estômago. A HPU é capaz de ativar plaquetas de coelho através da indução da secreção de seus grânulos densos e liberação de ADP, culminando na agregação plaquetária. Esse fenômeno ocorre com ativação da via da 12-lipoxigenase, via esta também utilizada pelo colágeno, um importante agonista intrínseco desse sistema. Nesse trabalho demostramos que a subunidade UreA, com doses até 10 vezes maior que a HPU, não é capaz de agregar plaquetas de coelho, ao passo que reduz a agregação induzida por colágeno e ADP de forma dose dependente. Já a subunidade UreB induz agregação plaquetária de forma semelhante a HPU e ao colágeno, sugerindo que pode ser o dominio da HPU responsável por induzir agregação plaquetária. Da mesma forma que a UreA, a UreB reduz a agregação plaquetária induzida por colágeno e ADP. Verificamos também a participação da glicoproteína VI (GPVI), importante receptor de colágeno na plaqueta, sendo que quando há o bloqueio desse receptor a HPU não é capaz de agregar plaquetas. Nossos resultados sugerem que a agregação plaquetária por HPU compartilha pelo menos parte da rota de agregação com o colágeno. A GPVI parece estar envolvida na ativação de plaquetas por HPU. Essa propriedade farmacológica recém-descrita da HPU reforça a hipótese que essa proteína possa estar envolvida nas patologias indiretamente causadas por H. pylori. | pt_BR |
dc.format.mimetype | application/pdf | |
dc.language.iso | por | pt_BR |
dc.rights | Open Access | en |
dc.subject | Helicobacter pylori | pt_BR |
dc.subject | Urease | pt_BR |
dc.title | Urease de Helicobacter pylori e suas subunidadades : papel na ativação e agregação plaquetária | pt_BR |
dc.type | Dissertação | pt_BR |
dc.contributor.advisor-co | Severo, Deiber Oliveira | pt_BR |
dc.identifier.nrb | 000897872 | pt_BR |
dc.degree.grantor | Universidade Federal do Rio Grande do Sul | pt_BR |
dc.degree.department | Centro de Biotecnologia do Estado do Rio Grande do Sul | pt_BR |
dc.degree.program | Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Molecular | pt_BR |
dc.degree.local | Porto Alegre, BR-RS | pt_BR |
dc.degree.date | 2013 | pt_BR |
dc.degree.level | mestrado | pt_BR |
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Ciências Biológicas (4066)