MOGAD com mielite transversa pós-infecção por dengue em adolescente : relato de caso

Abstract

A doença associada ao anticorpo contra a glicoproteína oligodendrocitária da mielina (MOGAD) é uma condição autoimune inflamatória desmielinizante do sistema nervoso central, com apresentações clínicas variadas, especialmente em crianças. Relata-se o caso de uma adolescente de 13 anos, previamente hígida, acompanhada no Hospital de Clínicas de Porto Alegre, que iniciou com sintomas urinários inespecíficos e evoluiu rapidamente com fraqueza progressiva em membros inferiores e superiores, febre e cefaleia, culminando em tetraparesia flácida e arreflexia, com necessidade de internação em unidade de terapia intensiva pediátrica. O líquor evidenciou pleocitose linfocitária e hiperproteinorraquia, e a ressonância magnética do neuro-eixo demonstrou mielite transversa longitudinal extensa de C1 a D9, com acometimento predominante da substância cinzenta em padrão em “H”. A paciente apresentava sorologia IgG e IgM reagentes para dengue, sugerindo mecanismo pós-infeccioso. O tratamento com pulsoterapia, plasmaférese e Rituximabe resultou em melhora neurológica parcial. O caso ressalta a importância do reconhecimento precoce da MOGAD para início oportuno da imunoterapia e redução de sequelas.

Myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody–associated disease (MOGAD) is an autoimmune inflammatory demyelinating disorder of the central nervous system with a wide range of clinical presentations, particularly in children. We report the case of a previously healthy 13-year-old adolescent followed at the Hospital de Clínicas de Porto Alegre who initially presented with nonspecific urinary symptoms and rapidly progressed to weakness of the lower and upper limbs, fever, and headache, culminating in flaccid tetraparesis and areflexia, requiring admission to a pediatric intensive care unit. Cerebrospinal fluid analysis showed lymphocytic pleocytosis and hyperproteinorrachia, and magnetic resonance imaging of the neuroaxis demonstrated longitudinally extensive transverse myelitis from C1 to D9, predominantly affecting the gray matter in an “H-shaped” pattern. The patient had reactive dengue IgG and IgM serology, suggesting a post-infectious immune-mediated mechanism. Treatment with high-dose corticosteroids, plasma exchange, and rituximab resulted in partial neurological improvement. This case highlights the importance of early recognition of MOGAD in pediatric patients with rapidly progressive acute flaccid paralysis, allowing timely initiation of immunotherapy and reduction of long-term neurological sequelae.