Avaliação da toxicidade subcrônica de imidaclopridoem ratos wistar

Abstract

Até a década de 90, as principais classes de agrotóxicos comercializados eram carbamatos, organofosforados e piretróides, porém diversos organismos vinham tornando-se resistentes aos mesmos, então foi necessário o desenvolvimento de uma nova classe. Portanto, em 1991, foi lançado o imidacloprido (IMI), o primeiro inseticida neonicotinoide. O IMI é amplamente utilizado para proteção de culturas contra pragas, tem uso residencial em jardins e aplicações veterinárias para controle de doenças em animais. O mecanismo de ação do IMI é o agonismo de receptores nicotínicos pós-sinápticos de acetilcolina (nAChRs), sendo 565 vezes mais específico para nAChRs de insetos, embora haja relatos de toxicidade em mamíferos e outras espécies. Os estudos sobre a neurotoxicidade e toxicidade sistêmica de IMI não são conclusivos, portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos tóxicos subcrônico de uma formulação comercial a base de IMI em ratos. Ratos Wistar machos adultos foram divididos em 4 grupos, o grupo controle recebeu água e os grupos tratados receberam suspensão do inseticida MUCH® (Albaugh Agro Brasil Ltda) em água nas concentrações de 1,5; 5 e 15 mg/kg. O tratamento foi administrado por via oral e teve duração de 45 dias. A toxicidade comportamental foi avaliada em testes de coordenação e atividade motora, memória, atenção e aprendizado. A toxicidade sistêmica foi avaliada por meio de análises hematológicas, bioquímicas e de estresse oxidativo. Os resultados apontam para prejuízos comportamentais por aumento no rearing, no tempo dispendido na periferia no teste de atividade locomotora e diminuição no tempo para completar a tarefa do OX Maze (p<0,05; ANOVA/Bonferroni). Além disso, foi observada uma diminuição na hemoglobina corpuscular média e na concentração de hemoglobina corpuscular média (p<0,05; ANOVA/Bonferroni) e aumento na atividade da butirilcolinesterase sérica (p<0,001; ANOVA/Bonferroni). Assim, observamos que a administração subcrônica do agrotóxico MUCH®, contendo IMI na sua composição, causa alterações comportamentais e sistêmicas. No entanto, mais estudos são necessários para elucidar os mecanismos de neurotoxicidade e possíveis danos em órgãos como baço, coração, fígado e rins.

Until the 90s the pesticide market was centered on carbamates, organophosphates and pyrethroids, however several organisms had or were developing resistance, thus it was necessary to develop a new class of pesticides. Therefore, in 1991, imidacloprid (IMI) was launched as the first neonicotinoid insecticide. IMI is widely used for crop protection against pests, has residential use in gardens and veterinary applications to animal diseases control. IMI is an agonist of postsynaptic nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs), being 565 times fold more specific for insects’ nAChRs, although there are reports of toxicity in mammals and other species. Studies on IMI neurotoxicity are not conclusive, therefore the aim of this study was to evaluate subchronic toxic effects of an IMI based commercial pesticide on rats. Male Wistar adult rats were divided on 4 groups, control group received distilled water and the treated groups received suspension of MUCH® (Albaugh Agro Brasil Ltda) pesticide on water in the concentrations of 1.5; 5 and 15 mg/kg. The treatment was administrated by oral route for 45 days. Behavioral toxicity was evaluated using motor coordination and activity, memory and learning tasks. Systemic toxicity was assessed using hematological, biochemical and oxidative stress analysis. Our results pointed to behavioral impairments by increase in rearing and time spent in periphery in locomotor activity test and decrease in time to finish the OX Maze task (p<0.05; ANOVA/Bonferroni). Systemic toxicity was demonstrated by decrease in mean corpuscular hemoglobin and mean corpuscular hemoglobin concentration (p<0.05; ANOVA/Bonferroni) and increase on serum butyrylcholinesterase (p<0.001; ANOVA/Bonferroni). Therefore, it was observed that subchronic administration of pesticide containing IMI causes behavioral and systemic impairments. However, further studies are needed to elucidate the mechanisms of neurotoxicity and possible damages in organs such as spleen, heart, liver and kidneys.