Adaptações eletrofisiológicas intrínsecas no automatismo e na condução atriventricular de atletas treinados aerobicamente

Abstract

Base teórica: Atletas praticantes regulares de atividade fisica aeróbia possuem maior prevalência de bradicardia sinusal e de anormalidades na condução atrioventricular (A V) quando comparados a indivíduos não treinados. Conforme dados observacionais prévios de nosso laboratório, fatores não autonômicos podem ser responsáveis pelas modificações encontradas em atletas altamente treinados. Objetivo: Avaliar a influência autonômica e não autonômica do treinamento aeróbio intenso sobre parâmetros eletrofisiológicos supraventriculares em atletas. Métodos: Seis atletas e seis indivíduos saudáveis do sexo masculino, com idade semelhante e eletrocardiograma de repouso normal foram estudados. O consumo máximo de oxigênio (VOz max) foi avaliado através de teste cardiopulmonar. A duração do ciclo sinusal (intervalo RR), o tempo de recuperação sinusal corrigido pela duração do ciclo sinusal (TRNSIRR), o ponto de Wenckebach (PW) e o período refratário efetivo do nó AV (PRENAV), foram mensurados através de estudo eletrofisiológico invasivo em condições basais, após administração endovenosa de atropina (0,04mg/kg) e após administração endovenosa de propranolol (0,2 mg/kg). Resultados: Os atletas obtiveram um VOz max de 65 ± 6 (média ± desvio padrão) ml.kg- 1.min-1 enquanto os não treinados obtiveram um VOz max de 38 ± 2 ml. kg-1.min-1 (p < 0,01). O intervalo RR foi mais prolongado em atletas e m condições basais (1030 ± 111 vs. 913 ± 90 ms; p < 0, 01), após atropina (737 ±59 vs. 653 ± 43 ms; p < 0,01) e após a administração de propranolol para o duplo bloqueio autonômico (831 ± 71 vs. 722 ± 43 ms; p < 0,01). A média máxima do TRN S IRR foi maior nos atletas após a administração de atropina (1 ,36 ± O, 19 vs. 1,26 ± 0, 06; p < 0,05) e após propranolol (1,45 ± 0,09 vs. 1,31 ± 0,05; p < 0,05). O PW e o PRENAV foram maiores nos atletas em condições basais (575 ± 73 vs. 453 ±51 ms; p < 0,05 e 425 ± 46 vs. 313 ± 44 ms; p < 0,05), após atropina (423 ± 46 vs. 342 ± 25 ms, p < 0,05 e 338 ± 47 vs. 257 ± 26 ms, p < 0,05) e após propranolol (493 ±56 vs. 413 ± 28 ms; p < 0,05 e 408 ± 53 vs. 282 ± 43 ms; p < 0,05), respectivamente. Conclusão: Sob ação de duplo blo queio farmacológico, demonstramos que as modificações observadas no automatismo sinusal e na condução A V em atletas aeróbios relacionam-se p rincipalmente a influências intrínsecas e não a influências autonômicas.

Background: Endurance athletes present a higher prevalence of sinus bradycardia and AV conduction abnormalities compared to untrained individuais. Previous data from Our laboratory suggest that non-autonomic factors may be responsible for the longer A V nodal refractory period found in well-trained athletes. Objective: In the present study, we evaluate sinus and atrioventricular (AV) nodal electrophysiology of endurance athletes and untrained individuais before and after autonomic pharmacological blockade. Methods: Six aerobically-trained male athletes and six healthy male individuai s with similar age and normal resting electrocardiograms were studied. Maximal oxygen uptake (V02 max) was measured by cardiopulmonary testing. Sinus cycle length (SCL), AV conduction intervals, sinus node recovery time (SNRT), Wenckebach AV nodal Cycle (WC), and antegrade effective refractory period (Ant ERP) of the A V nade were evaluated by invasive electrophysiologic study at baseline, after intravenous atropine (0.04 mg/kg), and after addition of intravenous propranolol (0.2 mg/kg). Results: Athletes had significantly higher maximal oxygen uptake compared to untrained individuais. SCL was longer in athletes at baseline, after atropine, and after the addition of propranolol for double autonomic blockade. The mean maximum SNRT/SCL was longer in athletes after atropine, and after propranolol. The WC and the Ant ERP of A V nade were longer in athletes at baseline, after atropine, and after propranolol. Conclusion: Under double pharmacologic blockade, we demonstrated that sinus automaticity and AV nodal conduction changes of endurance athletes are related to intrinsic physiology and not to autonomic influences.