Avaliação por tomografia computadorizada da hiperdistensão pulmonar induzida por PEEP em indivíduos normais e em pacientes com insuficiência respiratória aguda

Abstract

OBJETIVO: O objetivo do presente estudo foi determinar o limite tomográfico da hiperdistensão pulmonar em indivíduos normais, bem como avaliar o recrutamento e a hiperdistensão pulmonares induzidos pela pressão expiratória final positiva em pacientes com lesão pulmonar aguda. MATERIAIS E MÉTODOS: Inicialmente, o limite da hiperdistensão pulmonar foi determinado em seis voluntários sadios, nos quais tomografias computadorizadas espiraladas de tórax foram obtidas em capacidade residual funcional e em capacidade pulmonar total mais pressão positiva de 30 cm H2O. Posteriormente, foram avaliados seis pacientes com lesão pulmonar aguda nos quais as tomografias foram obtidas em zero de pressão expiratória final positiva e em pressão expiratória final positiva. As tomografias computadorizadas foram realizadas do ápex ao diafragma, e os volumes pulmonares quantificados por análise dos histogramas de densidade RESULTADOS: A análise dos histogramas de densidade em voluntários sadios em capacidade residual funcional mostrou histogramas monofásicos, com um pico em -791 + 12 UH. Em capacidade pulmonar total, o volume pulmonar aumentou em 79 + 35% e o pico das densidades pulmonares caiu para -886 + 26 UH. Mais de 70% do aumento no volume pulmonar foi localizado abaixo de -900 UH, sugerindo que este valor possa ser definido como o limite da hiperdistensão. Os pacientes com lesão pulmonar aguda mostraram em zero de pressão expiratória final positiva uma distribuição monofásica (n=3) ou bifásica (n=3), com densidades pulmonares médias situadas em 319 + 34 UH. Com a aplicação de pressão expiratória final positiva, o volume pulmonar aumentou em 47 + 19%, enquanto que as densidades pulmonares caíram para -538 + 171 UH. Pressão expiratória final positiva induziu um recrutamento alveolar de 320 + 160 ml e uma hiperdistensão de 238 + 320 ml. CONCLUSÕES: O limite de hiperdistensão em voluntários sadios foi de -900 UH. Este limite pode ser usado em pacientes com lesão pulmonar aguda para diferenciar recrutamento alveolar de hiperdistensão pressão expiratória final positiva induzidos.

OBJECTIVE: The aim of the present study was to establish the tomographic limit of lung overdistention in normal individuals as well as to assess positive end-expiratory pressure-induced overdistention and alveolar recruitment in patients with acute lung injury. MATERIALS AND METHODS: Lung distention was first determined in six healthy volunteers in whom computed tomographic sections were obtained at functional residual capacity and total lung capacity with a positive airway pressure of 30 cmH2O. Tomographic scans at zero end-expiratory pressure and positive end-expiratory pressure were performed in six patients with acute lung injury. Computed tomographies were performed from the apex to the diaphragm and lung volumes were quantified by the analysis of the density histograms RESULTS: Analysis of the density histograms in healthy volunteers was monophasic with a peak at -791 ± 12 Housenfield units. In total lung capacity, lung volume increased by 79 ± 35% and the peak of lung density decreased to -886 ±26 Housenfield units. More than 70% of the increase in lung volume was located below -900 Housenfield units, suggesting that this value can be considered as the threshold separating normal aeration from overdistention. In patients with acute lung injury, at zero end-expiratory pressure the distribution of density histograms was either monophasic (n=3) or biphasic (n=3), with mean density of -319 ± 34 Housenfield units. With positive end-expiratory pressure application, lung volume increased by 47 ± 19%, while lung density decreased to -538 ± Housenfield units. Positive endexpiratory pressure induced a mean alveolar recruitment of 238 ±320 ml. CONCLUSIONS: The limit of overdistention in healthy individuals was -900 Housenfield units. This threshold can be used in patients with acute lung injury for differentiating alveolar recruitment from lung overdistention.