O efeito protetor da glutamina na colite experimental induzida por ácido acético

Abstract

Foram investigados os efeitos da glutamina sobre marcadores de estresse oxidativo, ativação do fator de transcrição nuclear Kappa Beta e mediadores próinflamatórios em um modelo de colite experimental induzida por ácido acético em ratos Wistar. A glutamina (25 mg / Kg), foi administrada via retal 48 e 24 horas antes da instilação de ácido acético. A Glutamina reduziu significativamente os escores de dano histológico e preveniu parcialmente a diminuição das pressões anais esfincterianas nos animais que receberam ácido acético. Os valores da lipoperoxidação medidos por TBARS e quimiluminescência foram significativamente inferiores no grupo que recebeu glutamina profilática em comparação ao grupo colite. A instilação de ácido acético induziu a um aumento significativo na expressão do NF-KB no núcleo, o que resultou em alterações nas concentrações citosólicas do IKK e da forma não fosforilada do inibidor IKB. A expressão da enzima óxido nítrico sintase (iNOS) e da cicloxigenase-2 (COX-2) estão significativamente aumentados. Todos estes efeitos foram parcialmente prevenidos pela administração de glutamina. Concluiu - se que a atividade antinflamatória da glutamina no modelo de colite induzida por ácido acético em ratos deve-se, pelo menos em parte, pela inibição da expressão de certos mediadores pró - inflamatórios que são regulados pela rota de transcrição do NF-KB.