Mostrar registro simples

dc.contributor.authorBrum, Ilma Simonipt_BR
dc.contributor.authorSpritzer, Poli Marapt_BR
dc.contributor.authorBrentani, Maria Mitzipt_BR
dc.date.accessioned2012-04-25T01:23:40Zpt_BR
dc.date.issued2005pt_BR
dc.identifier.issn0004-2730pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10183/39533pt_BR
dc.description.abstractO câncer de próstata (CP) é uma das principais causas de doença e morte, representando no Brasil a segunda causa de óbitos por câncer em homens. A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma doença progressiva de alta prevalência, com evidências histológicas em 50% dos homens aos 50 anos e 90% aos 80 anos de idade. A patogênese das neoplasias prostáticas tem sido associada à ação dos androgênios e a seu receptor nuclear específico, embora os mecanismos moleculares que envolvem os processos de proliferação, diferenciação e apoptose não estejam bem estabelecidos, assim como os mecanismos de transformação neoplásica e carcinogênese. Co-ativadores e co-repressores podem também contribuir para a carcinogênese prostática, ligando-se diretamente aos receptores nucleares, recrutando proteínas adicionais e interagindo com a maquinaria transcricional para aumentar a transcrição de genes-alvo. Polimorfismos do receptor de androgênios e da 5􀀁 redutase tipo 2 foram identificados e poderiam estar associados com risco para CP. Genes reguladores do ciclo celular e da apoptose, bem como fatores de crescimento, também participam de processos relacionados com a tumorigênese prostática. Assim, alterações no padrão da expressão gênica do tecido normal podem levar ao desenvolvimento do fenótipo maligno e potencialmente estes genes podem servir como marcadores de prognóstico. Com o advento de novas tecnologias moleculares, o número de genes marcadores potenciais para o CP cresce dia a dia, mas os dados atuais requerem ainda validação com maior número de amostras e correlação com o processo da doença. Trazê-los do ambiente de laboratório para o uso clínico requer uma análise rigorosa e há, portanto, um longo caminho ainda a percorrer.pt_BR
dc.description.abstractProstate cancer (PC) is one of the main causes of disease and death and represents the second cause of death among men in Brazil. Benign prostate hyperplasia is a progressive and prevalent disease. It is estimated that men present around 50% and 90% of histological evidences of prostate hyperplasia at 50 and 80 years, respectively. While the pathogenesis of prostate neoplasias has been closely related to androgen and their specific nuclear receptor, the molecular mechanisms of cell growth, differentiation and apoptosis processes are still not clearly established. Co-activators and co-repressors could also contribute to prostate carcinogenesis by their binding to nuclear receptors or by interacting with the transcriptional machinery in order to increase the transcription of target genes. AR and type 2 5􀀁 reductase polymorphisms seem to be associated to the risk for PC. In addition, apoptosis and cellular cycle regulator genes, as well as growth factors, have been reported to be associated with the prostate tumorigenesis. Therefore, changes on the gene expression of normal tissue may be associated to the development of malign phenotype and these genes could be regarded as candidates of prognosis markers. The number of these genes increases every day but the present data needs further studies and correlation with the disease progression.en
dc.format.mimetypeapplication/pdfpt_BR
dc.language.isoporpt_BR
dc.relation.ispartofArquivos brasileiros de endocrinologia & metabologia = Brazilian archives of endocrinology and metabolism. São Paulo. Vol. 49, n. 5 (out. 2005), p. 797-804pt_BR
dc.rightsOpen Accessen
dc.subjectProstateen
dc.subjectFisiologia endocrinapt_BR
dc.subjectCanceren
dc.subjectNeoplasias da próstatapt_BR
dc.subjectHyperplasiaen
dc.subjectAndrogensen
dc.subjectGenesen
dc.subjectAndrogen receptoren
dc.titleBiologia molecular das neoplasias de próstatapt_BR
dc.title.alternativeMolecular biology in the prostate neoplasia en
dc.typeArtigo de periódicopt_BR
dc.identifier.nrb000516286pt_BR
dc.type.originNacionalpt_BR


Thumbnail
   

Este item está licenciado na Creative Commons License

Mostrar registro simples