Avaliação do efeito da administração de piridostigmina sobre a variabilidade da frequência cardíaca em pacientes portadores de diabetes mellitus tipo 2 com neuropatia autonômica cardiovascular

Abstract

Objetivos/Hipótese: A Piridostigmina bloqueia a acetilcolinesterase, promove estimulação colinérgica e aumenta a variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) em indivíduos saudáveis e com insuficiência cardíaca. Os efeitos sobre a modulação autonômica no diabetes mellitus tipo 2 (DM2) são desconhecidos. Nós testamos a hipótese de que a administração de piridostigmina aumenta a VFC em pacientes com DM2 e neuropatia autonômica cardiovascular (NAC). Métodos: Estudamos 34 pacientes com DM2 e NAC com idade entre 30 e 70 anos. Dezessete receberam 30 mg de piridostigmina via oral, de 8/8h por 24h (PI) e 17 receberam placebo (PL). A VFC foi avaliada pela média (RRMed) e desvio padrão dos intervalos RR (SDNN), pela raiz quadrada da média das diferenças sucessivas entre intervalos RR (RMSSD) e pelos índices do Mapa de Retorno Tridimensional P1, P2, P3 e MN. Resultados: Não houve diferenças significativas entre os grupos PI e PL quanto às características clínicas basais e à VFC sob efeito de piridostigmina e PL (RRMed - 748 ± 99 vs 733 ± 111ms; SDNN - 107 ± 26 vs 108 ± 36ms; RRMSD - 20,7 ± 12,7 vs 20,3 ± 10ms; P1 - 63 ± 11 vs 69 ± 14; P2 - 66 ±13 vs 63 ± 15; P3 - 86 ± 34 vs 80 ± 24 e MN - 392 ± 241 vs 369 ± 185). Conclusão: A piridostigmina não modifica a VFC em pacientes com DM2 e NAC.

Aims/Hypothesis: Pyridostigmine blocks acetylcholinesterase, promotes cholinergic stimulation and increases heart rate variability (HRV) in healthy individuals and with cardiac heart failure. The effects on the autonomic modulation in diabetes mellitus type 2 (DM2) are unknown. We have tested the hypothesis that the administration of pyridostigmine increases HRV in DM2 and CAN patients (CAN). Methods: We have studied 34 DM2 and CAN patients aged between 30 and 70 years old. Seventeen received 30mg of pyridostigmine via oral administration, every 8 hours during 24 hours (PY) and 17 received placebo (PL). HRV was assessed by the mean of all normal R-R intervals RR (mean RR) and the standard deviation of all normal R-R intervals (SDNN), by the root-mean-square of successive differences (RMSSD) and by the three-dimensional return map indices P1, P2, P3 and MN. Results: There were no significant differences between the PY and PL groups as to the baseline clinical characteristics and to HRV under the effect of pyridostigmine and PL (mean RR - 748 ± 99 vs 733 ± 111ms; SDNN - 107 ± 26 vs 108 ± 36ms; RRMSD - 20,7 ± 12,7 vs 20,3 ± 10ms; P1 - 63 ± 11 vs 69 ± 14; P2 - 66 ±13 vs 63 ± 15; P3 - 86 ± 34 vs 80 ± 24 e MN - 392 ± 241 vs 369 ± 185). Conclusion: Pyridostigmine does not modify HRV in DM2 and CAN patients.