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dc.contributor.authorSilva, Fabiano Leichsenringpt_BR
dc.contributor.authorMazzotti, Nicolle Gollopt_BR
dc.contributor.authorPinto, Marcus Picoralpt_BR
dc.contributor.authorNascimento, Daniela Meirelles dopt_BR
dc.contributor.authorMartins, Maria Isabel Morganpt_BR
dc.contributor.authorKlein, Adriane Bellópt_BR
dc.date.accessioned2024-03-21T05:06:12Zpt_BR
dc.date.issued2005pt_BR
dc.identifier.issn1806-3713pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10183/273981pt_BR
dc.description.abstractObjetivo: Este é um estudo experimental que visa a avaliar o efeito da insuficiência cardíaca no estresse oxidativo em diafragma de ratos. Métodos: O modelo de infarto do miocárdio por ligadura da artéria coronária esquerda foi utilizado para desenvolvimento de insuficiência cardíaca. No 42º dia após a ligadura coronária, os animais foram mortos e tiveram o diafragma retirado e homogeneizado. O estresse oxidativo foi avaliado em homogeneizados de diafragma através de medidas de lipoperoxidação e de ensaios de atividade enzimática antioxidante: catalase, glutationa peroxidase (enzimas que reduzem o peróxido de hidrogênio à água) e superóxido dismutase (enzima antioxidante que reduz o superóxido a peróxido de hidrogênio). Resultados: Os resultados encontrados foram os seguintes: o modelo de ligadura de artéria coronária esquerda foi efetivo em gerar insuficiência cardíaca, com área média de infarto de 39% da área do ventrículo esquerdo; a lipoperoxidação estava 217% aumentada no diafragma dos animais infartados em relação aos controles; a atividade antioxidante da catalase estava reduzida em 77% e a da glutationa peroxidase em 20%, em comparação com o grupo controle; o infarto não alterou a atividade enzimática da superóxido dismutase. Conclusão: Os resultados sugerem a presença de estresse oxidativo no músculo diafragmático em animais submetidos à ligadura da artéria coronária esquerda.pt_BR
dc.description.abstractObjective: To use an experimental model to evaluate the effect of heart failure on oxidative stress in the rat diaphragm. Methods: The model of myocardial infarction was developed through left coronary artery ligation. On day 42 after coronary artery ligation, the animals were killed, after which the diaphragms were collected and homogenized. Oxidative stress was evaluated in diaphragm homogenates through measurement of lipid peroxidation and assays of the activity of antioxidant enzymes, including catalase and glutathione peroxidase (enzymes that reduce hydrogen peroxide to water), as well as superoxide dismutase (an antioxidant enzyme that reduces superoxide anions to hydrogen peroxide). Results: The coronary artery ligation model was found to be effective in causing heart failure. In the animals submitted to coronary artery ligation, the mean infarcted area of the left ventricle was 39%. Lipid peroxidation was 217% greater in the diaphragms of ligated animals than in those of controls. The activity of catalase and glutathione peroxidase was 77% and 20% lower, respectively, in study rats than in control rats. Infarction did not modify superoxide dismutase activity. Conclusion: The results suggest that left coronary artery ligation results in oxidative stress in the diaphragm.en
dc.format.mimetypeapplication/pdfpt_BR
dc.language.isoporpt_BR
dc.relation.ispartofJornal brasileiro de pneumologia. Brasília. Vol. 31, n. 6 (dez. 2005), p. 506-510pt_BR
dc.rightsOpen Accessen
dc.subjectInfarto do miocárdiopt_BR
dc.subjectMyocardial infarctionen
dc.subjectOxidative stressen
dc.subjectInsuficiência cardíacapt_BR
dc.subjectCongestive heart failureen
dc.subjectEstresse oxidativopt_BR
dc.subjectDiaphragmen
dc.subjectAntioxidantespt_BR
dc.subjectRatsen
dc.titleInfarto do miocárdio experimental e aumento do estresse oxidativo em diafragma de ratospt_BR
dc.title.alternativeExperimental myocardial infarction and increased oxidative stress in the rat diaphragm en
dc.typeArtigo de periódicopt_BR
dc.identifier.nrb001198408pt_BR
dc.type.originNacionalpt_BR


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