Mielinólise osmótica talâmica após manejo de crise de hipoadrenocorticismo primário

Abstract

O hipoadrenocorticismo primário (PHA) é uma condição pouco frequente na rotina clínica, e dentre suas manifestações clássicas, a deficiente função mineralocorticoide promove distúrbio eletrolítico associado a hiponatremia e hipercalemia. Na presença de hiponatremia, uma suplementação rápida de sódio oferece risco de indução de mielinólise osmótica, sendo a região pontina mais suscetível. Este trabalho tem como objetivo descrever um caso de provável síndrome de mielinólise osmótica talâmica após terapia em fêmea West White Highland Terrier de 2 anos em crise de PHA. A paciente foi atendida no HCV/UFRGS com diagnóstico presuntivo de hipoadrenocorticismo, e já estava recebendo terapia com prednisolona, ranitidina e omeprazol. A dose da prednisolona foi considerada elevada, sendo, portanto, iniciada redução gradual da mesma. Trinta e seis horas após redução da dose, a canina apresentou gastroenterite severa e foi internada em clínica particular, onde recebeu fluidoterapia com solução de NaCl à 0,9%, juntamente com gastroprotetores, prednisolona e fludrocortisona. Após três dias, recebeu alta e, depois de quatro dias em casa, iniciou quadro neurológico, caracterizado por tetraparesia pouco ambulatória, déficits proprioceptivos e redução de reflexos de nervos cranianos. No exame de ressonância magnética, foram documentadas duas lesões circulares intra axiais, distribuídas de forma extremamente simétrica, uma em tálamo esquerdo e outra em tálamo direito. A paciente voltou a ficar internada e apresentou melhora dos sinais neurológicos frente a manutenção da terapia com prednisolona e fludrocortisona. O trabalho evidencia a importância da confirmação hormonal do diagnóstico e da avaliação eletrolítica em pacientes com PHA, os riscos da suplementação excessiva de sódio, e que a terapia padrão de suplementação de glicocorticoides aparentemente é suficiente para auxiliar na recuperação neurológica dos pacientes que sofrem mielinólise osmótica.

Primary hypoadrenocorticism (PHA) is a rare condition in small animal medicine. Among its classic manifestations, mineralocorticoid function deficiency leads to electrolytical disturbances associated with hyponatremia and hyperkalemia. In the presence of hyponatremia, a quick sodium supplementation offers a risk of osmotic myelinolysis syndrome, being central pontine region more susceptible. The aim of this work is to report a possible thalamic osmotic myelinolysis syndrome in a 3 years old female West White Highland Terrier in PHA crisis. The patient was brought to the HCV/UFRGS with a hypoadrenocorticism presumptive diagnosis already being treated with prednisolone, ranitidine, omeprazole. The prednisolone dose (1mg/kg, VO, bid) was considered too high, and then a gradual reduction scheme was started. However, after 36 hours the patient showed a severe gastroenteritis with hematoquesia, being then interned in a particular clinical facility. The patient received NaCl 0.9% intravenously and gastric protectors associated with dexamethasone initially followed by prednisolone and fludrocortisone. The animal was discharged from the facility after three days; however, after four days at home started to show neurologic abnormalities characterized by little ambulatory tetraparesis, proprioceptive deficits in the four legs and reduction in cranial nerves reflexes. At magnetic resonance imaging two symmetric and circular lesions within left and right thalamus were documented suggesting osmotic myelinolysis. The patient was kept admitted at the clinic until neurological recovery was documented while therapy with prednisolone and fludrocortisone was continued. This case report evidences the importance of a hormonal diagnostic confirmation and electrolytic evaluation before starting PHA therapy, as well as the risk of a quick serum sodium elevation. Moreover, emphasizes that probably standard glucocorticoid replacement therapy is enough to help neurologic recover of dogs that suffer osmotic myelinolysis syndrome.