Candidose esofágica : distribuição de espécies e fatores de risco em hospital terciário de Porto Alegre

Abstract

INTRODUÇÃO: a incidência de esofagite fúngica tem se elevado nos últimos anos, com diversos casos sendo relatados em indivíduos sem qualquer fator de risco. Embora Candida albicans seja o principal agente etiológico da esofagite fúngica, outras espécies como C. tropicalis, C. krusei e C. stellatoidea têm sido implicadas como agentes etiológicos. OBJETIVO: descrever as espécies de fungos causadores de esofagite em nosso centro durante um período de 18 meses; avaliar os fatores de risco para candidose esofágica; comparar as condições predisponentes para diferentes espécies de Candida; analisar a suscetibilidade das espécies às drogas antifúngicas e avaliar a prevalência de outros gêneros fúngicos em pacientes com esofagite MÉTODOS: de janeiro de 2005 a julho de 2006, foram realizadas 21.248 endoscopias digestivas altas na Santa Casa Complexo Hospitalar (Porto Alegre, RS Brasil), sendo diagnosticada esofagite fúngica em 159 pacientes. Os espécimes clínicos obtidos através de biópsia ou escovado esofágico foram encaminhado para exame micológico direto e cultivo. A identificação das espécies foi realizada pela formação de tubo germinativo e através do sistema automatizado VITEK ID 32C (bioMérieux Marcy l’Etoile, França). Os testes de suscetibilidade ao fluconazol foram realizados utilizando ensaios de microdiluição, de acordo com a metodologia recomendada pelo CLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute), documento M27-A. RESULTADOS: A prevalência de candidose esofágica foi de 0,74% (n=158). C. albicans foi a espécie causadora da maioria das infecções (96,2%), seguida por C. tropicalis (2,5%), C. lusitaniae (0,6%) e C. glabrata (0,6%). Houve apenas um caso (0,63%) de esofagite por outro gênero. Lesões orais compatíveis com candidose foram concomitantemente documentadas em 10,8% (n=17). Cerca de um quinto dos pacientes não teve qualquer fator de risco identificável para candidose esofágica. Exceto por um isolado de Candida, todos os demais foram considerados sensíveis ao fluconazol. Em função do pequeno número de pacientes infectados por espécies não-C. albicans, não foi possível determinar fatores de risco para estas infecções. CONCLUSÕES: C. albicans foi o principal agente etiológico de esofagite fúngica, sendo que esofagite causada por outros gêneros de fungos foram pouco freqüentes. Resistência aos antifúngicos imidazólicos não foi observada.

INTRODUTION: the incidence of fungal oesophagitis has increased in the last years, with many cases occurring in patients without any identifiable risk factor. Although Candida albicans is the main cause of fungal oesophagitis, other species such as C. tropicalis, C. krusei and C. stellatoidea have also been implicated. OBJETIVE: to describe the fungal species causing oesophagitis in our medical centre over an 18-month period; to evaluate the risk factors for Candida oesophagitis; to describe predisposing conditions for oesophageal candidosis caused by different Candida species; to evaluate the prevalence of non-C. albicans species as the cause of fungal oesophagitis; and to analyse the susceptibility of Candida species to antifungal agents. METHODS: During January 2005 and July 2006, a total of 21,248 upper gastroscopies were performed in Santa Casa Complexo Hospitalar (Porto Alegre, Brazil). Fungal oesophagitis was diagnosed in 159 patients. Samples were sent in saline solution to the mycology laboratory. The germ tube test was used to differentiate C. albicans from other Candida species, which were identified at the species level with ID 32C kit (bioMérieux Marcy l’Etoile, France). Susceptibility testing to antifungal drugs was performed by microdiluition, according to the document M27-A (CLSI, Clinical and Laboratory Standards Institute). RESULTS: The prevalence of Candida oesophagitis was 0.74% (n=158). The vast majority of infections were caused by C. albicans (96.2%), followed by C. tropicalis (2.5%), C. lusitaniae (0.6%) and C. glabrata (0.6%). All but one case of fungal oesophagitis were caused by Candida species. There were 81 women (51.3%) and 77 men (48.7%). Oral candidosis was diagnosed in 10.8% of patients (n=17). Around one fifth of patients had no identifiable risk factors for oesophageal candidosis. All but one isolate were fluconazole-sensitive. Statistical analyses were hampered by the limited number of oesophagitis caused by non-C. albicans species. CONCLUSION: C. albicans was to be the main aetiology of fugal oesophagitis in our medical centre, with other fungi being uncommonly implicated. Resistance to triazolic antimicotic drugs was not observed.