Avaliação da mecânica respiratória e sua repercussão na dispneia durante o exercício em pacientes com hipertensão arterial pulmonar

Abstract

INTRODUÇÃO: Hiperinsuflação pulmonar dinâmica vem sendo descrita em pacientes com hipertensão arterial pulmonar (HAP). Sabe-se que esse achado está associado a maior percepção de dispneia ao longo do exercício, no entanto, o exato mecanismo fisiopatológico subjacente permanece pouco estudado. Portanto, foram avaliadas as respostas ventilatórias e sensoriais ao exercício em pacientes com HAP e controles pareados. OBJETIVOS: Investigar a relevância do atingimento de um volume de reserva inspiratório (VRI) crítico na percepção de dispneia durante o exercício em pacientes com HAP e controles pareados. MÉTODOS: 20 pacientes com HAP não fumantes, idade 37,5 ± 12,1 anos, relação volume pulmonar expiratório forçado no 1º segundo pela capacidade vital forçada (VEF1/CVF) 0,77 ± 0,04, e pressão média da artéria pulmonar 50,6 ± 18,1 mmHg, foram pareados a 10 controles saudáveis por sexo, idade e índice de massa corpórea. Pacientes e controles foram submetidos a espirometria, aferição de volumes pulmonares por pletismografia de corpo inteiro, medidas de pressões respiratórias máximas e teste de exercício cardiopulmonar incremental máximo limitados por sintomas com aferição seriada de capacidade inspiratória (CI), pressão gerada em volume corrente nos primeiros 100 milissegundos da inspiração (P0,1) e percepção de dispneia pela escala de Borg. RESULTADOS Quando comparados aos controles, os pacientes tiveram menor VEF1, CVF, fluxos expiratórios médios e VEF1/CVF. Para cada carga, ventilação-minuto (vE) e percepção de dispneia foram significativamente maiores nos pacientes e a percepção de dispneia permaneceu maior mesmo após normalização pela vE. Redução de CI predispôs os pacientes a atingirem um VRI crítico mais precocemente e em cargas menores de exercício. Nesse ponto, ocorreu um aumento súbito da P0,1 (ajustada para volume corrente) e da percepção de dispneia. CONCLUSÃO: Alterações de mecânica ventilatória somam-se à ventilação excessiva induzida pelo exercício para intensificar a percepção de dispneia em pacientes com HAP. Atingir um VRI crítico mais precocemente leva a dissociação neuromecânica, o que promove um rápido incremento na percepção de dispneia.

BACKGROUNG: Dynamic hyperinflation with increased exercise dyspnea has been reported in patients with pulmonary arterial hypertension (PAH). It is unknown the exact pathophysiology of exercise ventilatory mechanics in these patients aggravating dyspnea. Therefore, we assessed detailed ventilatory and sensory responses to exercise contrasting patients with PAH and matched controls. OBJECTIVE: To investigate the relevance of critical inspiratory reserve volume (IRV) achievement on the magnitude of dyspnea perception during exercise in PAH patients compared to matched controls. METHODS: 20 non-smoking patients with PAH, age 37.5 ± 12.1ys, forced expiratory volume in 1 second to forced vital capacity ratio (FEV1/FVC) 0.77 ± 0.04, and mean pulmonary artery pressure by right heart catheterization 50.6 ± 18.1mmHg, and 10 age, sex and body mass index matched healthy controls. Patients and controls performed spirometry, measurement of lung volumes using body plethysmography, maximal respiratory pressures and symptom-limited incremental cycling cardiopulmonary exercise test with serial assessments of inspiratory capacity (IC), airway occlusion pressure during the first 0.1s (P0.1) of tidal volume (VT) and Borg dyspnea score RESULTS: Patients showed lower FEV1, FVC, mid-expiratory flows, and FEV1/FVC compared to controls. Dyspnea and minute-ventilation (vE) were significantly higher in patients for a given work rate and dyspnea persisted more intense even when expressed as a function of vE. Exercise-induced reduction in IC predisposed patients to achieve earlier and at lower workloads a critical inspiratory reserve volume (IRV). At this point, there was a sudden raise in P0.1 (adjusted for VT) and dyspnea perception. CONCLUSIONS: Abnormal ventilatory mechanics add up to the excessive exercise ventilation to aggravate dyspnea perception in patients with PAH. Attainment of a critical IRV at premature workloads lead to neuromechanical dissociation with an inflection point increment in exercise dyspnea.