Relação da terapia trombolítica com o desenvolvimento de declínio cognitivo em pacientes pós acidente vascular cerebral isquêmico em 18 meses de seguimento

Abstract

Objetivo: Verificar o efeito da terapia trombolítica (rt-PA) na cognição de pacientes pós acidente vascular cerebral isquêmico, sem comprometimento cognitivo prévio, em 18 meses de seguimento. Métodos: Um estudo quase experimento acompanhou 39 pacientes tratados com rt-PA and 63 tratados convencionalmente após acidente vascular cerebral isquêmico durante 18 meses de segmento. A primeira avaliação ocorreu entre 30 e 90 dias depois do ictus, assim que, os pacientes tivessem recebido alta hospitalar e pudessem participar da consulta ambulatorial. A segunda, terceira e quarta avaliações foram realizadas 6, 12 e 18 meses após a primeira. O declínio cognitivo foi avaliado pelo CDR (escore global). O Mini Exame do Estado Mental, fluência verbal fonêmica e semântica, teste do relógio, Boston naming teste e Span de dígitos também foram utilizados. A capacidade funcional foi avaliada pela escala de atividade de vida diária de Katz e escala de Barthel modificada e a função motora, pelas escalas de Fulg Meyer, e Rankin modificado. Os sintomas depressivos foram avaliados pelo Inventário de Depressão de Beck. Resultados: A frequência de declínio cognitivo em 30-90 dias foi de 45% nos pacientes tratados por rt-PA e 33,3% entre os pacientes do grupo controle não apresentando diferença significativa entre os grupos (Pearson 2 1,387; p = 0,295). Em 6 meses, a taxa de declínio foi de 43,2% entre os pacientes tratados por rt-PA e 33,9% nos tratados convencionalmente (Pearson 2 0,824; p = 0,389). Em 30-90 dias, a condição motora aumentou o risco de declínio cognitivo em 1,43, mas não aos 6 meses. Adicionalmente, não foram observadas diferenças significativas nos testes cognitivos e funcionais entre os pacientes que apresentavam declínio cognitivo, mesmo mantendo o controle pela gravidade do AVC. Em 18 meses, um total de 64,3% de pacientes tratados e 58,3% do grupo controle desenvolveram declínio cognitivo, mas a curva de progressão não foi diferente entre os grupos. Gravidade do acidente vascular cerebral aumenta o risco de declínio em 1,07 (95% CI 1.02-1.13), a condição motora em 1,31 (95% CI 1.03-1.66) e idade em 1,03 (95% CI 1.01-1.06) independente do grupo de tratamento. Conclusões: O tratamento por rt-PA não teve efeito sobre a cognição após o AVC a curto e longo prazo. As taxas de declínio cognitivo foram similares entre os pacientes tratados pelo trombolítico rt-PA e os tratados convencionalmente, durante o período de 18 meses de segmento. Maior comprometimento motor foi associado com aumento do declínio cognitivo em 30-90 dias independente do tratamento. Em 18 meses, gravidade do acidente vascular cerebral, pior comprometimento motor e idade foram associados com maior risco de declínio cognitivo independente do grupo de tratamento.

Objective: To evaluate the effect of the thrombolysis in patients (previously not demented) with first-ever ischemic stroke on the occurrence of cognitive decline in 18 months of follow-up. Methods: We followed a quasi-experimental design in 39 rt-PA treated and 63 non treated patients during 18-months of follow-up. The first evaluation occurred between 30 and 90 days after the ischemic event, as soon as patients were discharged from the hospital and could attend the outpatient appointment. The second, third and fourth evaluations were 6, 12 and 18 months after the first. The cognitive decline was assessed with the CDR global score. The Mini Mental State examination, semantic and phonemic verbal fluencies, clock drawing test, Boston naming test, and digit Span were also used. The functional capacity was evaluated by Katz activities of daily living scale and modified Barthel index, and motor function by Fulg Meyer scale, and the modified Rankin scale. Beck Depression Inventory was used to assess depressive symptoms. Results: The frequency of cognitive decline in 30-90 days was not significantly different (Pearson 2 1.387; p = 0.295) between groups (45% x 33.3%). In 6 months, the rate of cognitive decline was 43.2% among rt-PA group and 33.9% in the non treated group (Pearson 2 0.824; p = 0.389). In 30-90 days motor status increases 1.43 the risk of cognitive decline, but at 6 months no influence was observed. No significant difference in the cognitive domains and activity of daily living scales was observed among patients with cognitive decline. In 18 months, a total of 64.3% of the rt-PA group and 58.3% of the non treated group developed cognitive decline but the progression curve does not differ between groups. Stroke severity increases the risk of cognitive decline by 1.07 (95% CI 1.02-1.13) while motor status increases by 1.31 (95% CI 1.03-1.66) regardless of the treatment group. Age increases the hazard of cognitive decline by 1.03 (95% CI 1.01-1.06). Conclusions: Rates of cognitive decline were similar between rt-PA group and non treated group during 18 months of the follow-up. Worst motor function was associated with higher risk of cognitive decline in 30-90 days independent on treatment. Stroke severity, worst motor function and age were associated with higher hazard of cognitive decline in 18-months regardless of the treatment.