Ecocardiografia em pacientes com apneia do sono grave com e sem pressão arterial controlada : estudo transversal

Abstract

Introdução: A apneia obstrutiva do sono (AOS) afeta a anatomia e função do coração. Ocorre hipertensão arterial em metade dos casos de AOS, dificultando atribuir a etiologia dessas alterações separadamente à hipertensão arterial ou à apneia do sono. Métodos: Estudo transversal de pacientes com índice de apneia-hipopneia maior que 50 eventos por hora. As variáveis ecocardiográficas comparadas em indivíduos com hipertensão arterial controlada e não controlada foram: 1) fração de ejeção, 2) diâmetro da aorta, 3) diâmetro do átrio esquerdo, 4) diâmetro de ventrículo direito, 5) diâmetros do ventrículo esquerdo diastólico e sistólico, 6) percentagem delta, 7) espessura do septo, 8) espessura da parede posterior. Resultados: Foram incluídos 83 voluntários, 50 com pressão arterial não controlada. Em média, a idade era 47 ± 9,5 anos, o índice de massa corporal 34 ± 5,4 Kg/m2, o índice de apneia-hipopneia 86 ± 18 eventos/hora. Sessenta pacientes apresentaram anormalidade no ecocardiograma. A hipertrofia de ventrículo esquerdo foi o achado mais comum, sem diferença de frequência em controles (39%) e em hipertensos (48%), seguida por disfunção diastólica em controles (27%) e em hipertensos (32%). Conclusões: Indivíduos com apneia do sono grave e pressão arterial controlada apresentam alterações no ecocardiograma de tipo e frequência semelhantes aos com hipertensão não controlada. Isso sugere que a apneia do sono pode causar dano cardíaco independentemente de hipertensão. Quando não explicáveis por hipertensão arterial, achados como hipertrofia de ventrículo esquerdo podem ser provocados por apneia do sono.

Introduction: Obstructive sleep apnea (OSA) affects the cardiac anatomy and function. Hypertension occurs in half the OSA cases, making it difficult to attribute the cause of these changes separately to arterial hypertension or sleep apnea. Methods: Prospective cross-sectional study of volunteers with apnea-hypopnea index >50 events per hour. The echocardiographic variables were analyzed: 1) ejection fraction, 2) aortic diameter, 3) left atrial diameter, 4) right ventricular diameter, 5) diastolic and systolic diameters of the left ventricle, 6) delta percentage, 7) septum thickness, 8) posterior wall thickness. Results: There were 83 participants, 74 men, 50 with hypertension. The average age was 47 ± 9.5 years, body mass index of 34 ± 5.4 kg/m2, apnea-hypopnea index of 86±18 events/hour, and minimum oxygen saturation of 55 ± 17%. Left ventricular hypertrophy was the most common echocardiographic abnormality in subjects without hypertension (39%) and with hypertension (48%), followed by diastolic dysfunction in subjects with normal blood pressure (27%) and with high blood pressure (32%). There was no statistically significant difference in echocardiographic characteristics between hypertensive subjects with those with normal pressure. Conclusions: Individuals with normal blood pressure and severe sleep apnea show abnormalities in the echocardiogram with frequency similar to that observed in patients with high blood pressure. This suggests that sleep apnea can cause ventricular overload independently of hypertension. When not explained by high blood pressure, left ventricular hypertrophy can be caused by sleep apnea.