Intoxicação aguda por cobre em ovinos

Abstract

Descrevem-se casos de intoxicação aguda por cobre em ovinos da raça Santa Inês, numa propriedade rural, no Rio Grande do Sul. Três ovelhas recém-paridas, que consumiam ração formulada para bovinos, ingeriram, avidamente, sal mineral comercial para bovinos e apresentaram doença clínica e morte, uma semana após a introdução do sal. Os animais desenvolveram anorexia, permaneceram em decúbito lateral, o qual evoluiu para esternal e apresentaram fasciculação e rigidez muscular generalizada, antes de morrerem. À necropsia de um desses animais, as principais alterações foram hepatomegalia moderada e acentuação do padrão lobular hepático, além de erosões e ulcerações multifocais aleatórias na mucosa abomasal. Na avaliação histológica do fígado, havia necrose hepatocelular centrolobular acentuada e difusa, tumefação de hepatócitos, predominantemente, na região periportal, além de pequena quantidade de células de Kupffer com pigmento granular citoplasmático. O diagnóstico baseou-se na história clínica, nos achados de necropsia e histopatológicos e confi rmou-se pelas altas concentrações de cobre detectadas no tecido hepático e nas amostras de ração e sal mineral.

Cases of acute copper intoxication in Santa Ines sheep are described. The disease occurred on a farm in Rio Grande do Sul. Three ewes that had recently lambed and that were fed cattle diet became severely ill and died one week after ingestion of a commercial mineral mix for beef cattle. The sheep showed anorexia, lateral and sternal recumbency, fasciculation and muscle stiffness and death. At necropsy from one of these sheep, the main changes were moderate hepatomegaly, prominent hepatic lobular pattern, and multifocal randomly distributed erosions and ulcerations on the abomasal mucosa. Histological evaluation of the liver showed marked centrilobular hepatocellular necrosis; diffuse hepatocyte swelling predominantly in the periportal area, and a few Kupffer cells contained cytoplasmic pigment granules. The diagnosis was based on the clinical history, necropsy and histopathologic fi ndings, and confi rmed by the high copper concentrations detected in the liver, feed, and mineral mix samples.