Influência da microbiota intestinal no desenvolvimento do diabetes mellitus tipo 1 : uma revisão de escopo

Abstract

A microbiota consiste de um conjunto de microrganismos que habitam sítios específicos do corpo humano, mantendo uma relação comensal na maior parte do tempo. Entretanto devido ao seu importante papel no sistema imune, contribuindo para o desenvolvimento do mesmo, qualquer desequilíbrio nessa comunidade, o qual é denominado de disbiose, pode ocasionar em diversos danos ao hospedeiro. A disbiose tem sido relacionada a diversas doenças de origem autoimune, alérgicas e até mesmo com a obesidade. Uma das doenças associadas com a disbiose da microbiota do trato gastrointestinal é o diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Esta é uma doença crônica do metabolismo da glicose caracterizada pela destruição autoimune das células β pancreáticas, resultando na deficiência de insulina no organismo. O presente trabalho aborda uma revisão de escopo acerca do papel da microbiota intestinal na etiologia da doença, pois o intestino é um dos sítios que hospedam o maior número de bactérias e componentes do sistema imune. Utilizando as bases de dados PubMed, SciELO e ScienceDirect foram selecionados 37 artigos entre 2003 a 2021 que abordassem a microbiota intestinal relacionando com o DM1. Foi possível identificar um importante papel modulador da microbiota no desenvolvimento do DM1 nos modelos animais. Em humanos verificam-se que as alterações na microbiota intestinal se iniciam antes da soroconversão dos primeiros autoanticorpos e progridem conforme o avanço da doença. A disbiose identificada na maioria dos estudos pode estar relacionada com a permeabilidade intestinal, uma vez que ocorre a menor abundância de bactérias produtoras de ácidos graxos de cadeia curta, principalmente de butirato que é essencial para a integridade do epitélio, resultando em um estado inflamatório que pode servir de gatilho para o DM1. Em suma, com os dados disponíveis na literatura é possível afirmar que a microbiota contribui para a etiologia do DM1. Entretanto ainda são necessários mais estudos, com uma população maior, para investigar se essas características são um fator desencadeante da doença ou consequência da mesma.

The microbiota consists of a set of microorganisms that inhabit specific sites in the human body, maintaining a commensal relationship most of the time. However, due to its important role in the immune system, contributing to its development, any imbalance in this community, which is called dysbiosis, can cause several damages to the host. Dysbiosis has been related to several autoimmune and allergic diseases and even obesity. One of the diseases associated with dysbiosis of the gastrointestinal tract microbiota is type 1 diabetes mellitus (DM1). This is a chronic disease of glucose metabolism characterized by the autoimmune destruction of pancreatic β cells, resulting in insulin deficiency in the body. The present work deals with a scoping review about the role of the intestinal microbiota in the etiology of the disease, since the intestine is one of the sites that host the largest number of bacteria and components of the immune system. Using PubMed, SciELO and ScienceDirect databases, 37 articles were selected between 2003 and 2021 that addressed the intestinal microbiota related to DM1. It was possible to identify an important modulating role of the microbiota in the development of DM1 in animal models. In humans, changes in the intestinal microbiota begin before the seroconversion of the first autoantibodies and progress as the disease progresses. The dysbiosis identified in most studies may be related to intestinal permeability, since there is a lower abundance of bacteria producing short-chain fatty acids, especially butyrate, which is essential for the integrity of the epithelium, resulting in an inflammatory state that can serve as a trigger for DM1. In short, with the data available in the literature, it is possible to affirm that the microbiota contributes to the etiology of DM1. However, further studies are still needed, with a larger population, to investigate whether these characteristics are a triggering factor of the disease or a consequence of it.