Influência do infarto agudo do miocárdio e do tratamento com hormônios da tireoide sobre a vasculatura periférica

Abstract

Estudos vêm demonstrando um papel cardioprotetor dos hormônios da tireoide (HT) sobre o remodelamento cardíaco após o infarto agudo do miocárdio (IM). Entretanto, não há dados na literatura sobre a influência do próprio IM e do tratamento com HT sobre a vasculatura periférica em modelo animal de IM. Por esse motivo, este estudo tem como objetivo avaliar a influência desses fatores, modelo e tratamento, sobre a vasculatura periférica através de parâmetros de estresse oxidativo, da angiogênese e da expressão dos receptores dos HT (TR e TR) e da enzima óxido nítrico sintase (eNOS). Ratos Wistar machos foram divididos em quatro grupos: grupo sham (SHAM), grupo infarto (IAM), grupo sham + HT (SHAMT) e grupo infarto + HT (IAMT). Após o IM, os animais receberam T3 e T4 (2 e 8 μg/100g por dia, respectivamente) por gavagem durante 12 dias. Após esse período, os animais foram submetidos à ecocardiografia e eutanasiados, sendo a aorta coletada para posteriores análises moleculares e bioquímicas. A expressão do fator de crescimento vascular endotelial (VEGF), do fator induzido por hipóxia 1 (HIF-1) e dos receptores TR e TR aumentou no grupo IAMT em relação ao grupo IAM. Já a produção de espécies reativas de oxigênio totais, a atividade da NADPH oxidase e a expressão da eNOS diminuíram nos grupos IAM e SHAMT em relação ao grupo SHAM, enquanto não houve diferença entre o grupo IAMT em comparação ao grupo IAM. Os HT, portanto, apresentaram ação sobre angiogênese e sobre a expressão dos receptores TRe TR na vasculatura periférica em um período pós-IM. Isso pode indicar uma possível melhora da sinalização angiogênica na vasculatura periférica, o que indiretamente pode vir a favorecer o miocárdio em termos de perfusão, e uma maior responsividade do tecido vascular periférico aos HT.