Intoxicação por Trema micrantha em ovinos

Abstract

Trema micrantha é uma árvore nativa do Brasil que apresenta folhas palatáveis para herbívoros, é conhecida como natural e/ou experimentalmente tóxica para caprinos, equinos, coelhos e bovinos. Casos de intoxicação espontânea em ovinos indicaram mecanismos patogenéticos diferentes na intoxicação nessa espécie, com quadro clínico e patológico respiratório na maioria dos casos. Este estudo resultou em dois artigos científicos, o primeiro descreve os achados clinicopatológicos de dois casos de intoxicação espontânea e dois casos de intoxicação experimental. No segundo artigo é descrita a intoxicação experimental por Trema micrantha em cinco ovinos, dos quais quatro tiveram sinais clínicos respiratórios acentuados e morte após ingestão da terceira dose de folhas da planta, com verificação de dose tóxica de 20 a 50g/kg de folhas de T. micrantha. Na necropsia foram constatados mucosas cianóticas, pulmões não colabados, pesados, com impressão das costelas na superfície e conteúdo espumoso vermelho em traqueia e brônquios, além de múltiplas petéquias subpleurais, enfisema subcutâneo em região cervical ventral ou porção mediastinal dorsal. Os achados histológicos foram principalmente pulmonares, com espessamento de septos alveolares por proliferação difusa de pneumócitos tipo II, conferindo aspecto adenomatoso a algumas áreas. Os pneumócitos apresentavam alterações morfológicas e, em algumas áreas, estavam descamados para a luz alveolar, ora formando sincícios. Havia também hiperplasia do epitélio bronquiolar, com células com núcleo hipercromático e volumoso e redução na quantidade de cílios. Imunomarcação para epitélio (anti-citoqueratina), proliferação celular (anti-Ki-67) e histiócitos (MAC 387), bem como microscopia eletrônica de transmissão foram empregadas para a caracterização das alterações pulmonares, evidentes em pneumócitos e epitélio bronquiolar.

Trema micrantha is a native Brazilian tree which has leaves palatable for herbivores. The plant is known to be toxic to goats, horses, rabbits, and experimentally to cattle. Spontaneous poisoning occurred in sheep, in which atipical pathogenetic mechanisms associated with respiratory clinical signs and pathological findings where observed in most cases. This study resulted in two papers. The first describes the clinical and pathological findings of two cases of spontaneous and two cases of experimental poisoning by T. micrantha. The second article describe the experimental poisoning by T. micrantha in five sheep; four of which had marked respiratory clinical signs and death after the third dose of the plant. Illness was induced with 20 to 50g/kg of T . micrantha leaves. At necropsy, there were cyanotic mucous membranes; red, heavy and collapsed lungs with rib markings, red foamy contents in trachea and bronchi, and multiple subpleural petechiae, subcutaneous emphysema in the ventral cervical area or in the mediastinic dorsal portion. Histological findings were seen mainly in lungs, and included alveolar septa thickening by diffuse proliferation of type II pneumocytes, resulting in areas of adenomatous aspect; pneumocytes showed morphological changes and, in some areas, were loosed to the alveolar lumen, sometimes forming syncytia. There also was hyperplasia of bronchial epithelium with hyperchromatic nucleus and considerable loss of cilia. To characterize the pulmonary changes, anti-cytokeratin, anti-Ki-67 and anti-myeloid/histiocyte immunostaining apart of transmission electron microscopy, were employed and demonstrated relevant changes of pneumocytes and bronchiolar epithelium.