Examinando os mecanismos de perda de peso em modelo animal de apneia do sono

Abstract

Objetivo: Testar a hipótese de que a perda de peso no modelo de hipóxia intermitente isocápnica (hipóxia) de apneia do sono altera a fisiologia do tecido adiposo branco e marrom, particularmente, leptina, adiponectina e proteína desacopladora 1 (UCP-1). Desenho e Intervenção: Camundongos Balb/c foram expostos à hipóxia intermitente ou à hipóxia intermitente simulada. Durante oito horas por dia, o sistema de hipóxia alterna 30 segundos de inalação de O2 a 9%±1, com 30 segundos de normóxia (O2 a 21%). Avaliações e Resultados: Após 37 dias, o tecido adiposo marrom (TAM) dissecado e imediatamente congelado. A expressão do mRNA da proteína desacopladora 1 (UCP-1) do TAM foi mensurada por PCR em tempo real. Os níveis séricos de adiponectina, leptina e cortisol foram quantificados por ELISA. O grupo hipóxia consumiu significativamente menos ração comparado ao grupo hipóxia simulada e ganhou significativamente menos peso corporal. Observação microscópica e mensuração do tamanho celular demonstraram diminuição significativa no tamanho dos adipócitos branco e marrom. Os níveis de leptina e cortisol não sofreram alterações significativas entre os grupos. No grupo hipóxia os níveis de adiponectina foram significativamente menores (84,33±6.2 pg/mL) comparado ao grupo simulada (116,85±12 pg/mL; P=0,02). Mediana da expressão do mRNA da UCP-1 nos grupos hipóxia e simulada foram respectivamente, 0,0007 [0,0002-0,66] e 1,33 [0,49-11,94] (P=0,006). Conclusão: Modelo de hipóxia intermitente de apneia do sono reduz a ingestão alimentar, o ganho de peso, os níveis de adiponectina e as expressão do mRNA da UCP- 1. Estes resultados originais estão em contraste com o aumento da propensão para a obesidade em pacientes com apneia e gera a hipótese do papel da hipóxia intermitente na supressão da atividade do BAT observado em indivíduos com obesidade.