Impacto clínico do polimorfismo CCR5Δ32 em pacientes com hepatite C do Sul do Brasil

Abstract

A hepatite C (HCV) é uma preocupação global, contribuindo substancialmente para o ônus das doenças hepáticas, como a cirrose e o carcinoma hepatocelular. Apesar dos avanços nas terapias antivirais, que aumentaram as taxas de cura, a progressão clínica da doença e as respostas imunológicas subjacentes continuam sendo áreas importantes de pesquisa. O gene CCR5, conhecido principalmente por sua função na resistência ao HIV, tem recebido atenção como um possível modulador da resposta imunológica na infecção pelo HCV. Este estudo investigou a relação entre o polimorfismo CCR5Δ32 e a hepatite C em pacientes do sul do Brasil. Um total de 134 pacientes diagnosticados com hepatite C foram incluídos. A genotipagem de CCR5 foi realizada por PCR em amostras de sangue dos participantes. A maioria dos pacientes (84,3%) era homozigota para o alelo wild type, 14,9% eram heterozigotos e 0,7% eram homozigotos para o polimorfismo CCR5Δ32. Os dados demográficos e clínicos foram descritos. Os testes de qui-quadrado e regressão logística multinomial não mostraram impacto significativo do polimorfismo CCR5Δ32 na progressão da fibrose hepática entre os pacientes (p > 0,05). Embora o polimorfismo CCR5Δ32 não tenha sido um fator de risco para a progressão da fibrose em doentes com HCV, foi observada esteatose hepática em 20,1% dos doentes, com a maioria dos casos a ocorrer naqueles com o genótipo heterozigótico (75% versus 20,4% no tipo wild type).

Hepatitis C (HCV) is a global concern, contributing substantially to the burden of liver diseases such as cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Despite advances in antiviral therapies that have improved cure rates, the clinical progression of the disease and underlying immune responses remain key areas of research. The CCR5 gene, primarily known for its role in HIV resistance, has gained attention as a potential modulator of the immune response in HCV infection. This study investigated the relationship between the CCR5Δ32 polymorphism and hepatitis C in patients from a port city in southern Brazil. A total of 134 patients diagnosed with HCV were included. CCR5 genotyping was performed by PCR on DNA extracted from blood samples. The majority of patients (84.3%) were homozygous for the wild-type allele, 14.9% were heterozygous, and 0.7% were homozygous for the CCR5Δ32 allele. Demographic and clinical data were described. Chi-square tests and multinomial logistic regression showed no significant impact of the CCR5Δ32 polymorphism on hepatic fibrosis progression among the patients (p > 0.05). Although the CCR5Δ32 polymorphism was not identified as a risk factor for fibrosis progression in HCV patients, hepatic steatosis was more frequently observed in carriers of the CCR5Δ32 allele.