Equilíbrio hídrico e balanço redox durante exercício no calor em humanos : o papel dos eritrócitos na defesa antioxidante

Abstract

Introdução geral: Os radicais livres são átomos ou moléculas altamente reativas e suscetíveis a interagirem e modificarem com outras moléculas. Além dos radicais livres, existem as espécies reativas de oxigênio (ERO) que em níveis elevados podem promover desequilíbrio redox, responsável por comprometer a estrutura e o funcionamento celular. Dessa forma, mecanismos de defesa antioxidante agem para reduzir o estresse oxidativo provocado pelo desequilíbrio entre agentes pró e antioxidantes em favor do pró - oxidantes. A glutationa (GSH) é um importante sistema de defesa antioxidante. O exercício físico induz a formação de ERO e desse modo gera modificações no metabolismo da GSH. Ao mesmo tempo, a hipertermia e desidratação também são apontadas por contribuir no metabolismo da GSH. No entanto ainda não está claro, além das fontes já conhecidas de liberação de GSH (hepatócitos) se outros tecidos, como os eritrócitos, contribuem nos níveis circulantes de GSH. Objetivo revisão sistemática: Avaliar as respostas de marcadores pro e antioxidantes do exercício associado a hipertermia e desidratação. Métodos revisão sistemática: Foi realizada uma busca nas bases MEDLINE, Cochrane Wiley, Clinical Trials.gov, PEDRO e LILACS. Foram incluídos ensaios clínicos que investigaram indivíduos jovens saudáveis sobre as respostas pró e antioxidante do exercício associadas ao calor (hipertermia) e / ou exercício associado à desidratação. Dois revisores independentes extraíram os dados e avaliaram a qualidade dos estudos incluídos. Resultados revisão sistemática: Um total de 1.014 artigos foram selecionados, nove artigos completos foram avaliados para elegibilidade, e oito artigos preencheram os critérios de inclusão. Estudos que investigam os efeitos do exercício associado a hipertermia indicam que o exercício no calor pode promover adaptações na defesa antioxidante, reduzindo os efeitos negativos do calor isolado sobre a resposta oxidativa. Por outro lado, estudos mostram que a desidratação induzida pelo exercício aumenta os marcadores pró-oxidantes e é atenuada pela reidratação. Objetivos artigo original: Investigar os efeitos do exercício no calor com e sem desidratação (em humanos) e do estresse térmico isolado nos eritrócitos (in vitro) sobre o metabolismo da GSH. Métodos artigo original: Dez homens fisicamente ativos realizaram exercício em quatro condições experimentais: termoneutro + euhidratação (T-EU); termoneutro + desidratação (T-DE); calor + euhidratação (C-EU); calor + desidratação (C-DE). As temperaturas das condições termoneutro e calor foram, respectivamente, de 23°C e 38°C. Os participantes realizaram exercício de intensidade moderada (60% VO2pico) durante 60 minutos. A gravidade específica da urina foi analisada no início de cada visita. A frequência cardíaca e temperatura retal foram monitorados continuamente durante o exercício. Os registros da massa corporal para determinar o percentual de desidratação foram realizados pré e pós o exercício. Coletas de sangue foram realizadas para mensurar a glutationa reduzida (GSH) e glutationa oxidada (GSSG) circulantes. Para a visita de coleta de sangue para realizar o aquecimento dos eritrócitos, o sangue foi coletado e separado em tubos, organizados nas condições de aquecimento: a 35°C e a 41°C. Após exposição ao calor, o plasma e os eritrócitos foram extraídos para análises de GSH e GSSG. Resultados artigo original: Os resultados da temperatura corporal e do percentual de desidratação nas condições de exercício obtiveram aumentos significativos em todas as visitas. A frequência cardíaca teve aumento significativo nas condições calor comparada as condições termoneutro. A desidratação promoveu reduções significativas na GSH, independentemente da temperatura ambiente, resultando na alteração do balanço redox. Para os resultados da exposição isolada dos eritrócitos, o estresse térmico promoveu aumento dos níveis de GSH. Considerações finais: O exercício de intensidade moderada no calor previne as alterações no balanço redox, na ausência de desidratação. Sugere-se que a manutenção do equilíbrio redox durante o exercício moderado no calor tem contribuição dos eritrócitos com a liberação de GSH.

General background: Free radicals are highly reactive atoms or molecules that are susceptible to interact and modify with other molecules. In addition to free radicals, there are reactive oxygen species (ROS) that at high levels may promote redox imbalance, which is responsible for compromising cell structure and function. Thus, antioxidant defense mechanisms act to reduce oxidative stress caused by the imbalance between pro and antioxidant agents in favor of pro- oxidants. Glutathione (GSH) is an important antioxidant defense system. Physical exercise induces the formation of ROS and thus generates changes in GSH metabolism. At the same time, hyperthermia and dehydration are also reported to contribute to GSH metabolism. However, it is not yet clear beyond the known sources of GSH (hepatocyte) release whether other tissues, such as erythrocytes, contribute to circulating levels of GSH. Objective systematic review: The aim to verify the pro and antioxidant responses during exercise associated with hyperthermia and dehydration. Methods systematic review: We searched MEDLINE, Cochrane Wiley, Clinical Trials.gov, PEDRO and LILACS. We included clinical trials that investigated healthy young individuals on the pro and antioxidant responses of exercise associated with heat (hyperthermia) and / or exercise associated with dehydration. Two independent reviewers extracted data and assessed the quality of the included studies. Results systematic review: A total of 1,014 records were selected, nine full papers were evaluated for eligibility, and eight papers met the inclusion criteria. Studies investigating the effects of exercise associated with hyperthermia indicate that exercise in heat may promote adaptations in antioxidant defense, reducing the negative effects of isolated heat on the oxidative response. On the other hand, studies show that exercise-induced dehydration increases pro-oxidant markers and is attenuated by rehydration. Objectives original article: The aims were to investigate the effects of exercise on heat with and without dehydration (in humans) and isolated thermal stress in erythrocytes (in vitro) on GSH metabolism. Methods original article: Ten physically active men performed exercise under four trials: thermoneutral + euhydration (T-EU); thermoneutral + dehydration (T-DE); heat + euhydration (H-EU); heat + dehydration (H-DE). The temperatures of the thermoneutral and heat conditions were, respectively, 23 °C and 38 °C. Participants performed moderate intensity exercise (60% VO2peak) for 60 minutes. The specific gravity of urine was analyzed at the beginning of each trials. Heart rate and rectal temperature were monitored throughout trials. Body mass records to determine the percentage of dehydration were measured before and after exercise. Blood samples were taken to measure circulating reduced glutathione (GSH) and oxidized glutathione (GSSG). For the blood collection visit to warm the erythrocytes, the blood was collected and separated into tubes, organized under warming conditions: at 35 ° C and at 41 ° C . After exposure to heat, plasma and erythrocytes were extracted for GSH and GSSG analysis. Results original article: Results of body temperature and dehydration percentage under exercise conditions showed significant increases in all trials. Heart rate had a significant increase in heat conditions compared to thermoneutral conditions. Dehydration promoted significant reductions in GSH, regardless of ambient temperature, resulting in redox imbalance. For the results of isolated erythrocyte exposure, thermal stress promoted increased GSH levels. Conclusions: Moderate exercise in the heat prevents changes in the redox balance, in the absence of dehydration. It is suggested that maintaining redox balance during moderate exercise in the heat has red blood cell contribution to GSH release.