Mostrar el registro sencillo del ítem

dc.contributor.authorZamin, Lauren Lúciapt_BR
dc.contributor.authorCimarosti, Helena Iturvidespt_BR
dc.contributor.authorHorn, Ana Paulapt_BR
dc.contributor.authorFrozza, Rudimar Luizpt_BR
dc.contributor.authorBuzin, Lucianept_BR
dc.contributor.authorNassif, Melissa Calegaropt_BR
dc.contributor.authorSalbego, Christianne Gazzanapt_BR
dc.date.accessioned2010-04-16T09:11:51Zpt_BR
dc.date.issued2003pt_BR
dc.identifier.issn0102-6593pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10183/19841pt_BR
dc.description.abstractO cérebro é dependente de um fluxo sanguíneo contínuo para suplemento de glicose e oxigênio. A isquemia cerebral resulta na degeneração celular e perda da sua funcionalidade. Culturas organotípicas representam um modelo in vitro que permite estudar o dano cerebral isquêmico. Neste trabalho nós investigamos o efeito neuroprotetor do 17b-estradiol num modelo de isquemia in vitro. Para mimetizar um insulto isquêmico, fatias de cultura organotípica foram expostas à privação de oxigênio e glicose (POG) usando uma câmara anaeróbica desenvolvida em nosso laboratório. A morte celular foi quantificada pela captação de iodeto de propídio. Houve uma diminuição na incorporação de iodeto de propídeo nas fatias submetidas à POG que receberam tratamento agudo e crônico com 17b-estradiol (10 nM) Para examinar um possível mecanismo pelo qual 17b-estradiol previne a morte celular foi avaliado o imunoconteúdo da enzima pGSK-3b por Western Blotting. Esta enzima ativa vias que levam à morte celular e é inibida por fosforilação. O tratamento agudo e crônico com 17b-estradiol aumentou a fosforilação de GSK-3b nas fatias controles e nas submetidas à POG. Esses resultados sugerem que esta é uma possível via pela qual o 17b-estradiol atua como neuroprotetor, visto que a fosforilação de GSK-3b inibe sua ação apoptótica.pt
dc.description.abstract To examine a possible mechanism by which estradiol prevents cellular death we evaluate the immunocontent of pGSK-3b by western blot analysis. This enzyme has been shown to trigger cellular death. We have found that acute and chronic treatment with 17b-estradiol increased the phosphorylation of GSK-3b in the control and OGD slices. These findings might suggest that this is a possible pathway by which 17b-estradiol acts as neuroprotective agent, once the phosphorylation of GSK-3b inhibits its apoptotic action.en
dc.format.mimetypeapplication/pdfpt_BR
dc.language.isoporpt_BR
dc.relation.ispartofCaderno de farmácia. Porto Alegre, RS. Vol. 19, n. 2 (jul./dez. 2003), p. 81-87pt_BR
dc.rightsOpen Accessen
dc.subjectCerebral ischemiaen
dc.subjectBioquímicapt_BR
dc.subject17b-estradiolen
dc.subjectOrganotypic cultureen
dc.subjectHippocampusen
dc.subjectGSK-3ben
dc.subjectNeuroprotectionen
dc.titleAvaliação do potencial neuroprotetor do 17β-estradiol em fatias de cultura organotípica de hipocampo de rato submetidas à privação de oxigênio e glicosept_BR
dc.title.alternativeEvaluatuion of the potential neuroprotection of 17-estradiol in organotypic slice cultures forat hippocampus exposed to oxygen and glucose deprivation en
dc.typeArtigo de periódicopt_BR
dc.identifier.nrb000435532pt_BR
dc.type.originNacionalpt_BR


Ficheros en el ítem

Thumbnail
   

Este ítem está licenciado en la Creative Commons License

Mostrar el registro sencillo del ítem