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dc.contributor.advisorRoesler, Rafaelpt_BR
dc.contributor.authorMenegotto, Pamela Rossipt_BR
dc.date.accessioned2015-07-15T02:08:01Zpt_BR
dc.date.issued2014pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10183/119154pt_BR
dc.description.abstractGlioblastoma multiforme grau IV é a manifestação mais agressiva dos gliomas, sendo caracterizado pela proliferação excessiva, resistência a apoptose e invasibilidade. Em função da resistência aos tratamentos disponíveis, o prognóstico desse pacientes é bastante ruim. O peptídeo liberador de gastrina (gastrin-releasing peptide, GRP) e seu receptor (GRPR) contribuem para a malignidade de diversos tumores, incluindo gliomas, por ativar vias de proliferação, possivelmente atuando junto a outros receptores responsivos a sinais de proliferação como EGFR (epidermal growth factor receptor). Com isso, nós buscamos estudar o efeito do silenciamento de GRPR em linhagem celular de glioblastoma A172, em especial o efeito na proliferação celular. O knockdown estável de GRPR foi realizado através de vetor lentiviral contendo uma sequência de interferência short hairpin RNAi. O silenciamento gerou alterações morfológicas, como aumento do tamanho celular, alterações no ciclo celular, além de diminuir a taxa de proliferação das células silenciadas. No entanto, o efeito mais proeminente do silenciamento de GRPR parece ser o potencial de indução de senescência nas células A172, como evidenciado na análise de morfologia nuclear (NMA) e no ensaio de SA-β-galactosidase.pt_BR
dc.description.abstractGlioblastoma multiforme, grade IV glioma, is the most aggressive type of glioma, characterized by excessive cell proliferation, resistance to apoptosis and invasibility. Due to resistance to currently available treatment options, the prognosis for these patients is very dismal. Gastrin releasing peptide (GRP) and its receptor (GRPR) contribute to the malignancy of many tumor types, including gliomas, because of their ability to activate proliferation pathways, possibly interacting with other receptors responsive to proliferation signals such as EGFR (epidermal growth factor receptor). With that, we intended to study the effect of GRPR silencing on glioblastoma cell line A172, specially its effect on cell proliferation. Stable GRPR knockdown was achieved by a lentiviral vector using a short hairpin interfering RNA sequence. Silencing caused morphological alterations, such as increase in cell size, cell cycle alterations, in addition to decreasing the silenced cells proliferation rate. However, the most prominent effect of GRPR silencing seems to be the potential do induce senescence on A172 cells, as confirmed by Nuclear Morphometric Analysis (NMA) and the SA-β-galactosidase assay.en
dc.format.mimetypeapplication/pdfpt_BR
dc.language.isoporpt_BR
dc.rightsOpen Accessen
dc.subjectGlioblastomapt_BR
dc.subjectPeptídeo liberador de gastrinapt_BR
dc.subjectProliferação de célulaspt_BR
dc.subjectEnvelhecimento celularpt_BR
dc.titleSilenciamento do receptor do peptídeo liberador de gastrina (GRPR) induz senescência em glioblastoma multiforme A172pt_BR
dc.typeTrabalho de conclusão de graduaçãopt_BR
dc.contributor.advisor-coLopez, Patrícia Luciana da Costapt_BR
dc.identifier.nrb000970139pt_BR
dc.degree.grantorUniversidade Federal do Rio Grande do Sulpt_BR
dc.degree.departmentInstituto de Ciências Básicas da Saúdept_BR
dc.degree.localPorto Alegre, BR-RSpt_BR
dc.degree.date2014pt_BR
dc.degree.graduationBiomedicinapt_BR
dc.degree.levelgraduaçãopt_BR


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